欧美一级视-欧美一级视频高清片-欧美一级视频免费-欧美一级视频免费观看-午夜激情视频在线播放-午夜激情视频在线观看

植物已經進化出了復雜的防御系統，用于抵御昆蟲、細菌、真菌、卵菌以及病毒等病原體。概念上，這些系統最近被描述為三層防御網絡，包括識別層、整合胞外和胞內信號的內部層，以及防御響應層。胞外信號可以通過病原體/微生物相關分子模式（PAMPs/MAMPs）或損傷相關分子模式（DAMPs）觸發，進而導致模式觸發免疫（PTI）。功能上，這些防御系統高度冗余。在識別層，受體參與激活信號層中的多個基因。當信號整合層中的模式觸發信號被效應子干擾時，會抑制受體觸發免疫反應，導致其他基因的激活。從病原體的角度來看，很可能不存在單一策略能讓它取得成功。

卵菌病原體很容易對廣泛的植物物種構成威脅。卵菌病原體的基因組編碼大量蛋白質，這些蛋白質可以促進侵染或觸發植物免疫。例如，辣椒疫霉屬病原體分泌胞質效應子，主要包含RxLR和CRN家族，以靶向宿主的不同細胞器或途徑。迄今為止，已有超過37種卵菌完成了基因組測序，其中預測到了大量的效應子。RxLR效應子，在每個辣椒疫霉（Phytophthora capsici）的基因組中存在超過一百個，是研究最為詳盡的卵菌效應子。辣椒疫霉的分泌組至少包括640個預測的RxLR和59個CRN效應子，它們被輸送到宿主細胞的胞質中。RxLR效應子因其N端保守的RxLR基序而得名。RxLR基序有助于效應子向宿主細胞的遞送和轉運。越來越多的證據表明，一些RxLR效應子利用各種機制促進侵染，而另一些RxLR效應子則作用于調控植物防御的不同方面。值得注意的是，一些已表征的RxLR效應子能夠抑制由識別層激活的信號通路。這些效應子成員靶向信號整合層中的蛋白質，而其他的則抑制如RNA干擾（RNAi）、活性氧（ROS）和程序性細胞死亡等防御反應。有幾種效應子已被證實能夠抑制水楊酸（SA）途徑。這種途徑的中斷是通過轉移前體代謝物、抑制SA合成所需的基因、促進SA途徑的分解，以及干擾下游的SA信號傳導來實現的。近年來，大量證據揭示了來自致病疫霉、大豆疫霉和霜霉病菌的部分RxLR效應子的生物學功能。然而，關于辣椒疫霉的RxLR效應子的功能知之甚少。

2024年7月27日，國際權威學術期刊Nature Communications發表了山東農業大學張修國作為通訊作者的最新相關研究成果，題為A conserved oomycete effector RxLR23 triggers plant defense responses by targeting ERD15La to release NbNAC68的研究論文。

卵菌病原體通過輸送多種效應子來增強其致病性或抑制植物免疫。植物免疫網絡是相互關聯的，在其中少數效應子被免疫相關蛋白識別后可以觸發強烈的防御反應。效應子如何激活植物防御反應仍然知之甚少。在這篇文章中，科研人員報告了辣椒疫霉的效應子RxLR23KM能夠誘導植物細胞死亡和植物免疫。RxLR23KM特異性結合到ERD15La上，ERD15La是脫落酸和水楊酸途徑的調控因子，并且結合強度依賴于氨基酸殘基（K93和M320）。ERD15La下游的蛋白NbNAC68能夠在與ERD15La結合后受損的情況下刺激植物免疫。沉默NbNAC68顯著阻止了植物防御反應的激活。RxLR23KM與ERD15La結合，釋放NbNAC68以激活植物免疫。這些發現強調了一種植物防御反應策略，即ERD15La作為中心調控因子協調RxLR23KM調節由NbNAC68觸發的植物免疫。

辣椒疫霉效應子RxLR23與NbNAC68競爭性結合到NbERD15La上以激活植物防御反應的模型