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近日，Horticulture Advances在線發表了我所獼猴桃創新團隊題為“Limited hypersensitive response but enhanced lignin synthesis leads toPseudomonas syringaepv.actinidiaetolerance in Actinidia eriantha kiwifruit leaves”的研究論文。我所獼猴桃課題組高建有研究實習員與劉翠霞副研究員為該論文共同第一作者，王發明研究員和葉開玉副研究員為論文共同通訊作者。中國科學院武漢植物園李黎博士也參與了該研究工作。

獼猴桃細菌性潰瘍病是由Psa引起的毀滅性病害，對全球獼猴桃產業構成持續性威脅。然而，獼猴桃與Psa互作機制的復雜性，導致人們對潰瘍病抗性機制的系統認知仍存在不足。尤為值得注意的是，部分具有典型抗性表型的獼猴桃種質在田間仍表現出顯著的葉片侵染現象，并且這一矛盾現象暗示現有抗性評價標準(基于枝條侵染指數)可能忽視器官特異性抗性機制，同時反映出木本植物中系統獲得性抗性(SAR)與局部防御反應的空間解耦特性。解析此類抗性種質在病原侵染過程中的防御應答特征與非典型性抗性機制，不僅對完善木本植物-病原細菌互作理論體系具有重要價值，而且對建立科學的抗性評價體系、推進抗病分子育種實踐具有重要指導意義。

該研究系統比較了抗病種質Eri-1(A. eriantha)與易感品種‘紅陽’(A. chinensis)在Psa侵染后的免疫響應機制。結果表明，潰瘍病抗性種質毛花獼猴桃(Eri-1)葉片不是通過典型的ROS-HR-PCD途徑而是通過合成木質素的物理防御方式來抑制潰瘍病。因此推測這是毛花獼猴桃葉片在抵抗Psa和避免自身大面積組織壞死之間達成妥協，從而采取的一種保守性的抗性防御策略。這種抗性反應是一種非典型不親和互作。

該研究首次揭示毛花獼猴桃通過“抑制HR-PCD、增強木質素合成”的獨特抗病策略，平衡了免疫防御與自身保護的需求。這一發現挑戰了傳統植物-病原互作理論中HR為核心抗性機制的觀點，為抗病育種提供了新靶點(如木質素合成關鍵基因)。

Fig 1 Eri-1有效觸發了PTI和ETI，但是下游HR信號途徑基因表達受到抑制

Fig 2 受Psa侵染后，Eri-1葉片H?O?積累量顯著低于‘紅陽’，且未出現典型壞死斑

Fig 3 Eri-1在Psa侵染后顯著上調了木質素合成通路關鍵基因的表達，促進木質素沉積，而‘紅陽’主要激活了類黃酮合成途徑，木質素沉積不明顯

該研究得到國家自然科學基金(32060643、32060666)、國家重點研發項目(2022YFD1400200)、廣西科技重大專項(桂科AA23023008)、國家現代農業產業技術體系廣西落葉果樹產業創新團隊專項(nycytxgxcxtd-2023-13-01)的資助。